Moartea de la factorii de atac de cord pericol, tratamentul și prevenirea

deces coronarian se numără printre rezultatele negative ale bolilor cardiovasculare. Ofensator este extrem de dificil de prezis. Cauza morții de la un atac de cord este insuficienta cardiaca. Este dintr-o dată, și anume Ea apare din cauza complicațiilor după un atac sau o clipă când spazmiruyutsya artera. Factorii care duc la infarct miocardic și moartea sunt diferite. Cel mai adesea boala cu care se confruntă bărbați după 35 de ani. O astfel de dependență este legată de faptul că, în corpul masculin este mai puțin substanțe biologic active, care promovează elasticitatea naturală a vaselor de sânge. La copii, moarte subita din cauza complicatiilor bolii cardiovasculare este rar diagnosticata. Cel mai adesea este asociat cu anomalii congenitale ale organelor.







Ceea ce este diferit despre stop cardiac brusca de la un atac?

Insuficienta cardiaca nu este un sinonim pentru un atac de cord, cât mai mulți oameni cred. Dar ele sunt legate. atac sever poate cauza alimentarii cu sange cardiace. Fără măsuri de resuscitare de urgență o persoană moare. Un atac de cord este de fapt o problemă de circulația sângelui. Corpul primeste putin sange, ceea ce duce la o funcționare defectuoasă a inimii. Această imagine se dezvoltă în colmatarea vaselor de sânge și formarea de cheaguri.

Problema principală a oprire sau tulburări circulatorii este o lipsa de oxigen. Mușchiul primește mai puțin aer, ceea ce conduce la formarea de leziuni necrotice. Restaurare segmente ale corpului deteriorate după atacul nu va funcționa. mare risc pentru a face față furtunii, în cazul în care o persoană care suferă de boli cardiace coronariene. Pe pereți sunt plăci. Când vin off, intră cheag astupă o artera si lumenul acestuia. Acest lucru poate duce la moartea pacientului, și alte complicații.

Moartea de la factorii de atac de cord pericol, tratamentul și prevenirea

stop subita de cauza cardiaca este o condiție atunci când organismul încetează să funcționeze. tulburări electrice duce adesea la ea. Dacă inima ta începe brusc să scadă prea repede, există fibrilație ventriculară, sângele nu curge la mușchi, și anume se ridică. încetarea cauzelor circulației sanguine, care nu funcționează toate sistemele corpului. Pacientul a dezvoltat un șoc puternic. La prima linie de resuscitare stop cardiac out. În cazul în care acestea urmează să fie târziu, chiar și pentru un minut, pacientul va muri.

Evenimente pentru resuscitare manuală includ masaj, apăsând pe piept a inimii si de respiratie in oxigen in plamani. Aerul trebuie să curgă în corpul până în momentul în care inima nu funcționează singur. Acest lucru se poate face manual, dar rapid, și este posibil să se utilizeze un defibrilator. Acest dispozitiv funcționează pe inima impulsuri electrice. Dar pentru a opri descărcarea unui mușchi defibrilator poate arde, astfel încât aparatul nu poate funcționa independent. utilizare acceptabilă șocuri electrice, atunci când există o aritmie, o parte a corpului de lucrări.

Nu vezi un infarct miocardic complicat. Pacientul se plânge de o lungă și puternică în zona inimii. Acesta oferă partea superioară a corpului. În piept există o senzație de compactitate, pacient greu de respirat. Următoarele simptome sunt prezente, de asemenea:

  • vărsături, și o senzație de greutate în stomac;
  • nitroglicerină și alte medicamente stimulante nu sunt eficiente, durerea nu trece;
  • respira greu;
  • dezvolta un atac de panică din cauza durerii de inimă;
  • pielea devine excesiv de culoare albă;
  • scade temperatura corpului.

Dar aceste simptome sunt cel mai adesea bărbați. Ele sunt luminoase, foarte asemănătoare cu boala manifestă din manuale. La femei, simptomele de infarct miocardic lubrifiat. Cel mai adesea, există dificultăți de respirație, oboseală, dureri abdominale. Manifestările atipici de atac sunt periculoase, deoarece pacientul poate pur și simplu să nu acorde atenție la ei. atac de cord fatal la femei se termină foarte des, la doar câteva ore sau câteva zile. Cu ajutorul în timp util și diagnosticare poate restabili fluxul sanguin.

Moartea de la factorii de atac de cord pericol, tratamentul și prevenirea






stop subita de cauza cardiaca se manifesta prin ameteli sau pierderea conștienței. Unii pacienți bătăile inimii devine rapidă. Dar, în 95% din cazuri, totul se întâmplă instantaneu. Nu nici un simptom. Dacă luăm în considerare insuficiență cardiacă după un atac de cord, se referă la complicații, precum și moartea clinică. se opreste fluxul de sange, leziunile necrotice observate toate organele. Dacă nu începe resuscitare, moartea nu poate fi evitată.

În ceea ce privește moartea clinică, autoritățile tolerată este relativ normală. Cel mai rău de ea suferă un creier. El este necesar pentru funcționarea normală a unei cantități suficiente de substanțe nutritive și oxigen. Ca rezultat, celulele creierului mor, conexiuni neuronale sunt rupte. Restaurarea corpul va fi foarte dificil. supravietuirea globala, dupa un atac de cord, stop cardiac și moartea clinică depinde de viteza unității de terapie intensivă.

Principalele cauze de deces de la un atac de cord

Principala cauză a deceselor provocate de infarct miocardic în spitale cred aritmie, de exemplu, o schimbare critică a frecvenței cardiace. Acesta este împărțit în următoarele soiuri:

  • Scăderea bruscă a numărului de bucăți de organe.
  • Opri fluxul sanguin in venos, ceea ce duce la un deficit de aprovizionare de lumină, șoc și moarte.
  • pereți de organe. Rupture
  • fibrilație ventriculară cardiace. Însoțită de o serie de impulsuri provenind din partea inferioară a corpului camerei. Ca urmare, de pompare de sânge într-o altă parte a inimii este oprită.

Scăderea bruscă a numărului de contracția organelor conduce la faptul că inima nu mai poate arunca de sânge în artere. Treptat dezvoltat necroză a țesuturilor și organelor. Cea mai periculoasă condiție - șoc coronarian. După aceea 95% din pacienți mor.

Moartea de la factorii de atac de cord pericol, tratamentul și prevenirea

șoc cardiogen

Se crede că mor din aceasta, majoritatea pacientilor internati in spital cu un atac de cord. Ca urmare, deschiderea se poate observa schimbari izbitoare in structura inima de pacienti care au murit de miocardic acut și șoc cardiogen, și pacienții care au murit de un atac de cord si aritmii. Principala diferență constă în starea stratului de mijloc muscular, iar cantitatea de cheaguri de sânge arterial. Localizare necrotice dispoziții nu sunt legate de șoc cardiogen. Frecvența dezvoltării sale la pacienții cu leziuni care se confruntă cu peretele frontal al corpului sau din spate, este aproximativ egală. Rolul important jucat de gradul de deteriorare a stratului de mijloc muscular. Mai greu a lovit șoc cardiogen mai rapid în curs de dezvoltare.

Studiile arata ca pacientii care au murit de soc cardiogen, au focare extinse de necroză a ventriculului stâng. De asemenea, există focare microscopice de leziuni necrotice în toate secțiunile ambelor ventricule și în jurul perimetrului zonei care suferă de un atac de cord. De asemenea, mulți medici au observat relația de șoc cardiogen și tromboză coronariană. Diferențele dintre grupurile studiate la pacientii cu ateroscleroza nu a fost, dar acei pacienți care au murit de un atac de cord în faza acută de dezvoltare fără șoc cardiogen, a avut cheaguri de sânge. Cu toate acestea, alte studii arată că gradul de tromboză variază de la 10 la 97%.

Cu ce ​​este conectat este o astfel de diferență în datele? Mulți medici cred că, odată cu aportul de agenți trombolitici. Dacă ei beau în timpul atacului, probabilitatea ca este format trombus, este crescut cu 60%. Clinic prezența trombului diagnosticată prin introducerea contrastul arterei. În cazul în care se găsește zona complet înfundate, introduceți agentul trombolitic. Apoi, cheag se dizolvă, și permeabilitatea vasului este restabilită. Dar diagnosticul prezenței spațiului sigilat prin contrast, este considerat a fi foarte precise.

La unii pacienți, sa observat deschiderea arterei când soluția salină a fost administrată în locul unui agent trombolitic. De aceea, medicii este dificil de a vorbi despre ceea ce un cheag de sânge format după 3-4 ore după atac. Este clar că este structural foarte diferit de clustere de colesterol formate din cauza contactului prelungit cu grăsimea corporală. component său principal este de trombocite, fibrina, dar absente. Prin urmare, se mișcă ușor departe de pereții vasului. In plus, cheaguri recent formate se pot muta departe de arterele după moartea pacientului ca urmare a proceselor biochimice reziduale.

Probleme cu mușchiul papilar

In cardiologie, rolul important al mușchilor papilari a început să se retragă în 1960. Apoi, sa constatat că acestea afectează închiderea valvei mitrale. Prin urmare, formarea de hipoxie, necroza si fibroza mușchiului papilar poate fi asociată cu fluxul sanguin inverse în cazul problemelor valvei mitrale. Dar majoritatea acestor muschi incep sa se descompuna, ca urmare a aterosclerozei arteriale. Interesant, prezența leziunilor necrotice și cicatrici au fost observate chiar si cu artere coronare sanatoase.

Structura mușchilor papilari nu a fost studiat, precum și caracteristici ale funcționării lor. La pacienții care nu suferă de zgomot atriala este adesea diagnosticat fibroza sau necroza a acestor muschi. Pacienții care suferă de orice aritmii de multe ori vine la clinică cu un mușchi relativ sănătos.

forme atipice de infarct miocardic ca o cauza de deces

Multi pacienti pot dezvolta mai multe forme atipice ale bolii. Cel mai adesea, pacienții internați în spital cu așa-numitele simptome astmatice. Ei suferă de sufocare, și medicamente nu ajuta la restabilirea respirației normale. edem pulmonar nu se observă. Se crede că în cazul în care medicamentele nu ajuta, pacientul ar trebui să prezinte imediat la un ECG. Dar acest lucru se întâmplă foarte rar. Cea mai comuna forma de astm-detecta după autopsie.

Formularul Gastralgicheskaya este insotita de simptome de gastrita. moale Abdomenul la acești pacienți. Dieta, vărsături, primirea de preparate pentru normalizarea digestiei nu ajută. De regulă, pacienții înainte de debutul complicațiilor grave pot fi la domiciliu sau în spital, timp de 2-3 zile. Diagnosticul în astfel de cazuri trebuie să se ocupe de un chirurg, nu un gastroenterolog. Din nou, cea mai eficientă este direcția pacientului la ECG.